Nitropress

描述

硝普钠是五氰硝基高铁酸二钠(2-)二水合物降血压药分子式为的药剂

硝普酸钠

谁的分子式是Na₂[Fe (CN)₅没有)₅•2 h₂O，其分子量是297.95。干硝普钠是一种红褐色粉末，可溶于水。硝普钠是一种速效血管扩张剂，对动脉和静脉都有效。

硝普钠溶液被微量污染物迅速降解，通常导致颜色变化。(见剂量和给药方法部分。)该溶液对某些波长的光也很敏感，在临床使用时必须保护它不受光的影响。

NITROPRESS(硝普钠注射液)有:

50mg Fliptop小瓶-每个2ml小瓶中含有相当于50mg硝普钠二水合物的无菌注射用水。

迹象

硝普钠适用于立即降低成人和儿童患者的血压高血压危机。伴随longer-acting抗高血压用药时应尽量减少硝普钠治疗的持续时间。

硝普钠也可用于控制生产低血压以减少术中出血。

硝普钠也适用于急性心绞痛的治疗充血性心力衰竭。

剂量和给药方法

稀释至适当的强度以供输液

根据需要的浓度，含有50mg NITROPRESS的溶液必须在250- 1000ml的5%无菌葡萄糖注射液中进一步稀释。稀释后的溶液应使用随附的不透明套筒、铝箔或其他不透明材料避光。没有必要把输液盖上滴腔室或油管。

产品化学完整性的验证

硝普钠溶液可以通过与微量污染物反应而失活。这些反应的产物通常是蓝色、绿色或红色，比未反应的硝基压的暗棕色要亮得多。不应使用变色的溶液或可见颗粒物质的溶液。如果适当地避光，新稀释的溶液可以稳定24小时。

其他药物不得与硝普钠侧在同一溶液中使用。

避免过度低血压

虽然成人和儿童患者的平均有效率约为3mcg /kg/min，但一些患者在以这个速度服用NITROPRESS后会出现危险的低血压。因此，应以非常低的速率(0.3微克/千克/分钟)开始滴注硝普钠，每隔几分钟向上滴注一次，直到达到预期效果或达到最大推荐滴注速率(10微克/千克/分钟)。

由于硝普钠的降压作用在起效和消散过程中都非常迅速，输注速率的微小变化可能导致血压的大范围、不希望出现的变化。由于血压测量存在固有的变化，在再滴定到更高的剂量以达到所需的血压之前，在任何输注速率下再确认药物效果5分钟。硝基钠侧不应通过普通静脉输液器输注，只能通过重力和机械钳来调节。只能使用输液泵，最好是容量泵。

因为硝普钠可以无限制地降低血压，服用此药的病人的血压必须持续监测，要么使用不断再充气的血压计或者(最好是)一个动脉内的压力传感器。老年患者应特别小心，因为他们可能对该药的降压作用更敏感。

当硝普钠用于治疗急性充血性心脏衰竭，输液速率的滴定必须以有创血流动力学监测结果为指导，同时监测尿量。硝普钠可通过增加输注速率进行滴定，直至:

• 测量心输出量不再增加，
• 进一步降低全身血压不可能不损害心脏灌注重要的器官，或
• 已达到最大推荐输注速率，以先到者为准。具体的血流动力学目标必须根据临床情况量身定制，但改善心输出量和左心室充注压力不能以不适当的低血压和随后的低灌注为代价来购买。

下表2显示了不同体重的成人和儿童患者推荐的初始剂量和最大剂量(分别为0.3微克/千克/分钟和10微克/千克/分钟)对应的输注速率。对于体重小于10公斤的患者，该输注速率可能低于表中所示。请注意，当给定患者使用的浓度改变时，管中仍然充满先前浓度的溶液。

表2:硝基压滴注速率(mL/小时)达到初始剂量(0.3微克/千克/分钟)和最大剂量(10微克/千克/分钟)

体积硝基压浓度		250 mL 50 mg 200 mcg/mL		500ml 50mg 100mcg /mL		1000ml 50mg 50mcg /mL
Pt	重量
公斤	磅	初始化	马克斯	初始化	马克斯	初始化	马克斯
10	22	1	30.	2	60	4	120
20.	44	2	60	4	120	7	240
30.	66	3.	90	5	180	11	360
40	88	4	120	7	240	14	480
50	110	5	150	9	300	18	600
60	132	5	180	11	360	22	720
70	154	6	210	13	420	25	840
80	176	7	240	14	480	29	960
90	198	8	270	16	540	32	1080
One hundred.	220	9	300	18	600	36	1200

避免氰化物中毒

如上文《临床药理学》所述，当给予超过500微克/千克的硝普钠的速度超过2微克/千克/分钟时，氰化物的产生速度超过了独立患者消除氰化物的速度。已证明使用硫代硫酸钠可提高氰化物处理的速度，减少氰化物中毒的危险。虽然对硫代硫酸钠的毒性反应尚未报道，但联合输注方案尚未得到广泛研究，因此不能毫无保留地推荐。在一项研究中，硫代硫酸钠似乎增强了硝普钠的降压作用。

联合输注硫代硫酸钠的剂量是硝普钠的5-10倍。必须注意避免长期或高剂量硝普钠与硫代硫酸钠的滥用，因为这可能导致硫氰酸盐毒性和低血容量。仍应避免轻率地给药硝普钠，并仍应遵守有关硝普钠给药的所有注意事项。

高铁血红蛋白血症与硫氰酸盐毒性的探讨

极少数接受超过10mg /kg硝普钠的患者会发生高铁血红蛋白血症;其他患者，特别是肾功能受损的患者，在长时间快速输注后，可预测会发生硫氰酸盐中毒。根据上述不良反应的描述，有提示性发现的患者应进行这些毒性检测。

警告:串联时，禁止使用柔性容器。

如何提供

NITROPRESS(硝普钠注射液)琥珀色，单剂量50mg / 2ml Fliptop小瓶(国防委员会0409-3024-01)。

储存在20至25°C(68至77°F)。(见USP控制室温。]

为保护NITROPRESS不受光照，在使用前应将其保存在纸箱中。

Hospira, Inc.， Lake Forest, IL 60045 USA。修订日期:2013年12月

副作用

硝普钠最重要的不良反应是可避免的过度低血压和低血压氰化物毒性，如上警告所述。本节中描述的不良反应发展较慢，而且发生时较不常见。

高铁血红蛋白症

如临床药理学以上，硝普钠的输注会导致固存血红蛋白作为高铁血红蛋白。反向转换过程通常是快速的，并且具有临床意义高铁血红蛋白症(< 10%)仅在接受硝压治疗的患者中少见。即使是先天性不能反转化高铁血红蛋白的患者，也只有在接受了约10mg /kg的硝普钠后才会出现10%的高铁血红蛋白血症，而以最大推荐剂量(10mcg /kg/min)接受硝普钠的患者需要超过16小时才能达到这一总累积剂量。

高铁血红蛋白水平可由大多数临床实验室测量。在接受过< 10mg /kg硝普钠治疗的患者中，尽管心输出量充足，动脉pO充足，但仍表现出氧气输送受损的迹象，应怀疑诊断₂。经典地，高铁血红蛋白血被描述为巧克力棕色，暴露在空气中不变色。

当诊断为高铁血红蛋白血症时，选择的治疗方法是1- 2mg /kg亚甲基蓝，几分钟内静脉给予。在可能有大量氰化物与高铁血红蛋白结合的患者中，使用亚甲基蓝治疗高铁血红蛋白血症必须非常谨慎。

硫氰酸盐的毒性

如《临床》所述药理学上图中，大部分氰化物是在新陈代谢硝普钠的一部分以硫氰酸盐的形式排出。当共输注硫代硫酸盐加速氰化物的消除时，硫氰酸盐的产量增加。

硫氰酸盐是温和的神经毒性(耳鸣，减数分裂血清水平为1 mmol/L (60 mg/L)。当硫氰酸盐浓度高出3或4倍(200毫克/升)时，其毒性就会危及生命。

长时间输注硝普钠后稳态硫氰酸盐水平随输注速率的增加而升高，蓄积半衰期为3 ~ 4天。为了使硫氰酸盐水平保持在1 mmol/L以下的稳定状态，长期输注硝普钠的速度不应超过3微克/千克/分钟;在无尿患者中，相应的限制仅为1微克/千克/分钟。当长期输注比这些更快时，应每天测量硫氰酸盐水平。

生理目前还不知道药物(如改变尿液pH值的药物)会增加硫氰酸盐的消除。硫氰酸盐清除率透析另一方面，可以接近透析器的血液流速。

硫氰酸盐干扰碘吸收甲状腺。

腹痛、忧虑、出汗、头晕、头痛、肌肉酸痛抽搐、恶心、心慌，烦躁不安，干呕，和胸骨后的当血压降得太快时，就会出现不适。当减慢或停止输注时，这些症状迅速消失，并且随着继续(或恢复)较慢的输注，它们不会再次出现。

报告的其他不良反应有:

心血管疾病:心动过缓心电图变化;心动过速。

皮肤:皮疹。

内分泌:甲状腺功能减退。

胃肠道:肠梗阻。

血液:减少血小板聚集。

神经系统:颅内压增高。

杂项:潮红，静脉条纹，输液部位刺激。

药物的相互作用

硝普钠的降压作用被大多数其他降压药物增强，包括神经节阻滞剂，均为阴性变力药剂和吸入麻醉剂。

警告

(见也黑框警告在这个插入的开头。)

施用硝基压的主要危害是过度低血压和氰化物的过度积累过剂量和剂量和给药方法）.

过度的低血压

硝普钠输注速率的短暂性小过量可导致过度低血压，有时低到危及重要器官的灌注。这些血流动力学变化可能导致各种相关症状;看到不良反应。硝普钠诱导的低血压将在停药后1-10分钟内自限;在这几分钟内，将患者置于头朝下(Trendelenburg)体位可能有助于最大化静脉回流。如果停止输注NITROPRESS后低血压持续超过几分钟，则NITROPRESS不是原因，必须寻找真正的原因。

氰化物毒性

如上文临床药理学所述，以高于2微克/千克/分钟的速率输注硝普钠产生氰化物离子(CN¯)的速度比人体正常处理氰化物离子的速度要快。(如剂量和用法所述，当给予硫代硫酸钠时，人体消除CN¯的能力大大增加。)通常存在于体内的高铁血红蛋白可以缓冲一定量的CN¯，但这个系统的能力被每公斤约500微克硝普钠产生的CN¯所耗尽。当以10mcg /kg/min(最大推荐剂量)给药时，在不到一小时内给药。此后，CN¯的毒性作用可能是迅速的，严重的，甚至致命的。

临床上重要的氰化物中毒的真实发生率不能根据自发报告或已发表的数据来评估。大多数报告出现这种毒性的患者都接受了相对较长的输注，唯一明确归因于硝普苷引起的氰化物毒性的患者是接受硝普苷输注率(30-120微克/千克/分钟)远高于目前推荐的输注率的患者。氰化物水平升高，新陈代谢酸中毒然而，偶尔也有报道称，按照推荐的输注率只注射了几个小时，甚至只有35分钟的患者，会出现明显的临床恶化。在其中一些病例中，输注硫代硫酸钠引起了显著的临床改善，支持氰化物中毒的诊断。

氰化物中毒可能表现为静脉高氧血症，静脉血液呈鲜红色，因为细胞无法提取输送给它们的氧气;代谢性(乳酸)酸中毒;空气饥饿;混乱;和死亡。除硝普胺以外的其他原因引起的氰化物中毒已与心绞痛和心肌梗死;共济失调癫痫发作，以及中风;以及其他弥漫性缺血性损伤。

高血压患者以及同时接受其他降压药物治疗的患者对硝普钠的影响可能比正常人更敏感。

预防措施

一般

像其他血管舒张药在美国，硝普钠会导致颅内压升高。对于颅内压已经升高的患者，硝普钠的使用应极其谨慎。

肝

对肝功能不全患者使用硝普塞时要谨慎。

麻醉应用

当硝普钠(或任何其他血管扩张剂)用于控制低血压麻醉病人的补偿能力贫血和血容量减少可能会减少。如果可能，应在给药前纠正先前存在的贫血和低血容量。

降血压药麻醉技术也可能导致肺部的异常通风/灌注比率。对这些异常不能耐受的患者可能需要更高比例的吸氧。

对于手术风险特别低的患者(asa Class 4和4E)应格外谨慎。

实验室测试

氰化物含量测定在技术上是困难的，而且体液中的氰化物含量不是包装的红细胞很难解释。氰化物会导致中毒乳酸酸中毒静脉高氧血症，但这些发现可能要在人体红细胞的氰化物能力耗尽后一个小时或更长时间才会出现。

致癌、诱变和生育障碍

评估硝普钠致癌性和诱变性的动物研究尚未进行。同样，硝普钠也没有被测试对生育能力的影响。

怀孕

畸形形成的影响

妊娠C类。

硝基压在实验动物或孕妇中都没有充分的、控制良好的研究。目前尚不清楚孕妇服用硝基压是否会对胎儿造成伤害或影响生殖能力。孕妇只有在明确需要的情况下才可使用硝酸压。

Nonteratogenic效果

在对怀孕母羊的三项研究中，硝普塞被证明可以穿过胎盘屏障。胎儿氰化物水平显示与母体硝普苷水平的剂量相关。给予怀孕母羊硝普钠的代谢转化导致胎儿体内氰化物含量达到致命水平。妊娠母羊输注25 mcg/kg/min硝普钠1小时，胎儿全部死亡。妊娠母羊注射1微克/千克/分钟硝普钠1小时后产下正常羔羊。

据一名研究人员报道，一名妊娠24周的孕妇服用硝普钠来控制妊娠高血压次要二尖瓣疾病。在478分娩前15小时，以3.9微克/千克/分钟的速度输注硝普钠，总输注量为3.5毫克/千克克没有任何明显异常的死产婴儿。胎儿肝脏中的氰化物含量低于每毫升10微克。据报道，毒性水平超过30-40微克/毫升。母亲没有表现出氰化物中毒。

妊娠期使用硫代硫酸钠的效果，无论是单独使用还是与硝普钠共同输注，都是完全未知的。

哺乳期妇女

目前尚不清楚硝普钠及其代谢物是否在人乳中排泄。由于许多药物在母乳中排泄，并且由于硝普钠对哺乳婴儿可能产生严重不良反应，因此应考虑到药物对母亲的重要性，决定是否停止哺乳或停药。

儿童使用

在儿童人群中的有效性是基于成人试验建立的，并得到剂量范围试验(研究1)和一项至少12小时输液速度达到足够的开放标签试验的支持地图使用硝普钠的儿科患者作为对照(研究2)。在这些儿科患者的研究中没有发现新的安全性问题。看到临床药理学和剂量和给药方法。

过量

硝普塞过量可表现为过度低血压或氰化物中毒(见警告)或硫氰酸盐毒性(见不良反应）.

硝普苷对家兔、犬、小鼠和大鼠的急性静脉平均致死剂量(LD50)分别为2.8、5.0、8.4和11.2 mg/kg。

氰化物中毒处理:许多实验室都可以测量氰化物的水平，可以检测静脉高氧血症或酸中毒的血气研究也很普遍。在出现危险的氰化物水平后一个多小时可能不会出现酸中毒，不应等待实验室测试。合理怀疑氰化物中毒是开始治疗的充分理由。

氰化物中毒的治疗包括

• 停用硝普钠;
• 通过使用亚硝酸钠将尽可能多的血红蛋白转化为患者可安全耐受的高铁血红蛋白，为氰化物提供缓冲;然后
• 注入足够量的硫代硫酸钠将氰化物转化为硫氰酸盐。

这种治疗的必要药物包含在市售的氰化物中解药板。或者，可以使用分散的药物库存。

血液透析对去除氰化物无效，但能去除大部分硫氰酸盐。

氰化物解毒剂试剂盒含有亚硝酸盐戊酯和亚硝酸钠，用于诱导高铁血红蛋白血症。亚硝酸盐戊酯以吸入剂安瓿，用于可能延迟静脉注射亚硝酸钠的环境。在一个已经专利静脉滴注，使用亚硝酸盐戊酯没有亚硝酸钠不能提供的益处。

亚硝酸钠的浓度为3%，注射时间为4-6毫克/千克(约0.2毫升/千克)，注射时间为2- 4分钟。这一剂量可将患者约10%的血红蛋白转化为高铁血红蛋白;这个水平的高铁血红蛋白血症本身与任何重要的危险无关。

亚硝酸盐输注可能引起短暂性血管扩张和低血压，如果发生这种低血压，必须常规处理。

输注亚硝酸钠后，应立即输注硫代硫酸钠。本剂有10%和25%的溶液，推荐剂量为150- 200mg /kg;一个典型的成人剂量是50ml 25%的溶液。硫代硫酸盐治疗急性氰化物中毒患者会提高硫氰酸盐水平，但不会达到危险程度。

亚硝酸盐/硫代硫酸盐方案可在两小时后以原剂量的一半重复。

禁忌症

硝普钠不应用于代偿性高血压的治疗，其中原发性血流动力学病变是主动脉压合或者动静脉分流术。

对于已知脑功能不全的患者，手术中不应使用硝普钠来产生低血压循环，或在即将进行紧急手术的垂死病人(A.S.A. 5E类)。

患者先天性(利伯氏)视神经萎缩或与烟草弱视氰化物/硫氰酸盐比例异常高。这些罕见的情况可能与罗丹酶缺陷或缺失有关，在这些患者中应避免使用硝普钠。

硝普钠不应用于治疗急性充血性心力衰竭与降低外周血管血管耐药如高输出心力衰竭可见于内毒素脓毒症。

临床药理学

硝普钠的主要药理作用是血管舒张平滑肌和由此产生的扩张外周动脉和静脉。其他平滑肌(例如:子宫，十二指肠)不受影响。硝普钠在静脉上比在动脉上更活跃，但这种选择性远不如硝酸甘油明显。静脉扩张促进外周血池，减少静脉回流心脏，从而减少左心室终末舒张压血压和肺毛细楔形压力(预加载)。动脉舒张降低全身血管阻力，收缩压动脉压和平均动脉压(负荷后)。的扩张冠状动脉也会发生。

与血压降低有关，硝普钠静脉注射给高血压和高血压患者血压正常的人患者心率略有增加，心输出量变化。在高血压患者中，中等剂量诱导肾血管舒张与全身血压的降低大致成正比，因此肾血流量或血流无明显变化肾小球滤过率。

在血压正常的受试者中，急性平均动脉压降至60-75毫米Hg输注硝普钠引起肾素活性显著升高。在同一项研究中，10例给予硝普钠的肾血管性高血压患者在平均动脉压90-137 mm Hg时，受累肾脏肾素释放显著增加。

硝普钠的降压作用在开始适当输注后1 - 2分钟内可见，在停止输注后几乎同样迅速地消失。神经节阻滞剂和吸入麻醉剂可增强这种效果。

药代动力学和代谢

输注的硝普钠迅速分布到与血管大致同宽的体积细胞外空间。药物通过与血红蛋白(Hgb)的红细胞内反应从该体积中清除，并产生硝普钠循环半衰期约为2分钟。

硝普苷/血红蛋白反应的产物是氰高铁血红蛋白(cyanmetHgb)和氰离子(CN¯)。硝普钠注射液的安全使用必须以这些产品的进一步代谢知识为指导。

如下图所示，至关重要的硝普苷代谢的特点是

• 一个硝普钠分子与血红蛋白结合代谢产生
• 一个氰高铁血红蛋白分子和四个CN¯离子;
• 从血红蛋白中提取的高铁血红蛋白可以隔离氰化物为氰高铁血红蛋白;
• 硫代硫酸盐与氰化物反应生成硫氰酸盐;
• 硫氰酸盐通过尿液排出;
• 未经清除的氰化物与细胞色素结合;和
• 氰化物比高铁血红蛋白或硫氰酸盐毒性更大。

氰化物离子通常存在于血清中;它来源于膳食底物和烟草烟雾。氰化物与铁离子(铁+++)紧密结合(但可逆)，而铁离子的大部分储存在人体中红细胞高铁血红蛋白(metHgb线粒体细胞色素。当CN¯被注入或在血液中产生时，基本上所有CN¯都与高铁血红蛋白结合，直到红细胞高铁血红蛋白饱和。

当细胞色素中的Fe++与氰化物结合时，细胞色素无法参与氧化代谢。在这种情况下，细胞可以通过利用厌氧途径，但它们因此产生越来越多的乳酸的身体负担。其他细胞可能无法利用这些替代途径，它们可能会死亡缺氧人死亡。

红细胞中CN¯含量一般小于1 μmol/L(小于25 mcg/L);重度吸烟者体内的含量大约翻倍。

在健康稳定状态下，大多数人的血红蛋白中以高铁血红蛋白形式存在的比例不到1%。硝普苷代谢可导致高铁血红蛋白形成(a)离解(b)由释放的亚硝基直接氧化Hgb而形成。然而，需要相对大量的硝普钠才能产生显著的高铁血红蛋白血症。

在生理高铁血红蛋白水平上，CN¯结合能力被压缩红细胞略小于200 μmol/L (5mg /L)。细胞色素毒性仅略高，300至3000 μmol/L (8-80 mg/L)水平有死亡报告。换句话说，一个红血球质量正常(35 mL/kg)且高铁血红蛋白水平正常的病人，可以缓冲约175 mcg/kg的CN¯，对应于输注的硝普钠略低于500 mcg/kg。

一些氰化物在过期后被排出体外氰化氢，但大部分被酶转化为硫氰酸盐(视交叉上核¯)由硫代硫酸盐氰化物硫转移酶(rhodanase, EC 2.8.1.1)，线粒体酶。这种酶通常是过量存在的，所以反应的速度受到硫供体的限制，尤其是硫代硫酸盐，胱氨酸,半胱氨酸。

硫代硫酸盐是血清中的一种正常成分，由半胱氨酸通过β-巯基丙酮酸产生。硫代硫酸盐的生理水平通常约为0.1 mmol/L (11 mg/L)，但在不进食的儿童和成人患者中，其水平约为该水平的两倍。输注的硫代硫酸盐在大约20分钟的半衰期后(主要由肾脏)从体内清除。

当硫代硫酸盐仅由正常生理机制提供时，CN¯到SCN¯的转化通常以约1微克/千克/分钟的速度进行。这个CN¯清除率对应于硝普钠输注略高于2微克/千克/分钟的稳态处理。当硝普钠输注超过这个速率时，CN¯开始累积。

硫氰酸盐(SCN¯)也是血清中正常的生理成分，正常水平通常在50-250 μmol/L (3-15 mg/L)范围内。SCN¯的清除主要是肾脏，半衰期约为3天。在肾衰竭中，半衰期可延长一倍或三倍。

临床试验

基线对照临床试验一致表明，硝普钠在所有人群中具有迅速的降压作用，至少在最初。随着输注速率的增加，硝普钠已经能够降低血压，而没有观察到效果的限制。

临床试验还表明，硝普钠的降压作用与各种主要外科手术中出血量的减少有关。

在急性充血性心力衰竭和外周血管阻力增加的患者中，施用硝普钠可引起外周血管阻力降低、心输出量增加和左心室充盈压降低。

许多试验已经证实了上述代谢途径的临床意义。在接受硝普钠无对抗输注的患者中，氰化物和硫氰酸盐水平随着硝普钠输注率的增加而增加。轻度至中度代谢性酸中毒通常伴随着较高的氰化物水平，但峰值碱缺陷比峰值氰化物水平晚一个小时或更长时间。

在一些试验和许多病例报告中已经报道了对硝普钠的降压作用的进行性速反应。这种快速反应通常归因于伴随的氰化物毒性，但这一论断所引用的唯一证据是观察到，在接受硝普钠治疗并发现对其降压作用有抵抗力的患者中，氰化物水平经常升高。在唯一报道的耐药和非耐药患者的氰化物水平比较中，氰化物水平与快速反应无关。对硝普钠的快速反应机制尚不清楚。

儿科

在两项针对17岁以下儿童患者的试验中，对硝普钠诱导低血压的效果进行了评估。在两项试验中，至少有50%的患者处于青春期前，这些青春期前患者中约有50%的患者年龄小于2岁，其中包括4名新生儿。主要疗效变量为平均动脉压(MAP)。

203名儿童患者参与了一项平行剂量范围研究(研究1)。在30分钟的盲法期，患者以1:1:1:1的比例随机接受硝普钠0.3、1、2或3μg/kg/min。逐步增加输注速率至目标剂量率(即前5分钟为全速率的1/3，后5分钟为全速率的2/3，最后20分钟为全剂量率)。如果研究者认为增加到下一个更高的剂量率是不安全的，则在盲法输注的剩余时间内保持当前的剂量率。由于没有安慰剂组，从基线的变化可能高估了血压影响的真实程度。然而，在四个剂量中，MAP从基线下降了11至20 mmHg(表1)。

在一项长期输注试验(研究2)中，有63名儿科患者。在开放标签期(12至24小时)，硝普钠以≤0.3 μg/kg/min的剂量开始，并根据血压反应进行滴定。

然后将患者随机分配到安慰剂组或继续使用相同剂量的硝普钠。在盲法停药阶段的每个时间点，对照组的平均MAP均大于硝普钠组，表明硝普钠至少在12小时内有效。

在这两项研究中，在所有年龄组中都看到了对MAP的类似影响。

表1:双盲输注30分钟后MAP (mmHg)与基线的变化(研究1)

端点	0.3 pg /公斤/分钟 (n = 50)	1 pg /公斤/分钟 (n = 49)	2 pg /公斤/分钟 (n = 53)	3 pg /公斤/分钟 (n = 51)
基线	76±11	77±15	74±12	76±12
30分钟	65±13	60±15	54±12	60±18
从基线更改	-11±16 》(-15,-6.5)	-17±13 (-21, -13)	-20±16 (-24, -16)	-17±19 (-22, -11)
平均值±SD (95% CI)

患者信息

未提供任何资料。请参阅警告和预防措施部分。