描述
甲状腺激素药物是含有四碘甲状腺原氨酸(T4)的天然或合成制剂，左旋甲状腺素)钠或三碘甲状腺氨酸(T3，碘甲状腺原氨酸)钠或两者兼而有之人体内会产生T4和T3甲状腺通过碘化和偶联氨基酸酪氨酸．T4包含四个碘由两个二碘酪氨酸(DIT)分子偶联而成。T3含有三个碘原子，由一个DIT分子与一个单碘酪氨酸(MIT)分子偶联而成。这两种激素都储存在甲状腺胶体,甲状腺球蛋白．
甲状腺激素制剂分为两大类:(1)从动物甲状腺中提取的天然激素制剂和(2)人工合成制剂。天然制剂包括干燥甲状腺和甲状腺球蛋白。干燥甲状腺来源于人类食用的家畜(牛肉或猪甲状腺)，甲状腺球蛋白来源于猪甲状腺。的美国药典(USP)对天然制剂的总碘含量进行了标准化。甲状腺USP含有不少于(NLT) 0.17%和不超过(NMT) 0.23%的碘，甲状腺球蛋白含有不少于(NLT) 0.7%的有机结合碘。碘含量只是激素生物活性的一个间接指标。
巨细胞(碘甲状腺原氨酸钠)片含有碘甲状腺原氨酸(l -三碘甲状腺原氨酸或LT3)，这是一种天然甲状腺激素的合成形式，可作为钠盐使用。
碘甲状腺原氨酸钠的结构式、实验式及分子量如下。
碘塞罗宁钠
 |
l -酪氨酸O-(4-羟基-3-碘苯基)-3,5-二碘单钠盐
25微克的碘甲状腺原氨酸大约相当于1粒脱水甲状腺或甲状腺球蛋白和0.1毫克的左旋甲状腺素。
每轮白色至灰白色巨细胞细胞(碘甲状腺原氨酸钠)片含有的碘甲状腺原氨酸钠相当于碘甲状腺原氨酸:5 mcg分解KPI和115;25 mcg对KPI进行评分和分解，116;50 mcg得分和分解KPI, 117。非活性成分包括硫酸钙、明胶、玉米淀粉、硬脂酸、蔗糖和滑石粉。
剂量和给药方法
给药的一般原则
治疗甲状腺功能减退症或抑制垂体TSH的剂量取决于多种因素，包括:患者的年龄、体重、心血管状况、伴随医疗状况(包括妊娠)、伴随药物、共同给药的食物和正在治疗的疾病的具体性质[见]甲状腺功能减退的推荐剂量，分化良好的甲状腺癌TSH抑制的推荐剂量，甲状腺抑制试验的推荐剂量，警告和注意事项,药物的相互作用]。剂量必须个体化，以考虑这些因素，并根据对患者临床反应和实验室参数的定期评估进行剂量调整[见]甲状腺抑制试验推荐剂量]。
每天口服一次细胞细胞片。
甲状腺功能减退的推荐剂量
成年人
建议起始剂量为25微克，每日口服一次。如果需要，每1或2周增加25微克的剂量。通常的维持剂量为25微克至75微克，每日一次。
对于老年患者或有潜在心脏病的患者，开始时使用每日一次的5微克的巨细胞药物，并按推荐的间隔增加5微克的剂量。
血清TSH不能可靠地衡量继发性或三期甲状腺功能减退患者的巨细胞细胞剂量是否充足，不应用于监测治疗。使用血清T3水平监测该患者群体治疗的充分性。
儿科患者
建议起始剂量为5微克，每日一次，每3至4天增加5微克，直到达到预期的效果。几个月大的婴儿可能需要每天一次20微克来维持。在1岁时，可能需要每天一次50微克。在3岁以上，可能需要完全成人剂量[见]特定人群使用]。
新生儿(0 ~ 3个月)有心力衰竭风险
对于有心力衰竭风险的婴儿，考虑降低起始剂量。根据临床和实验室反应，根据需要增加剂量。
有多动症风险的儿科患者
为了减少儿科患者多动症的风险，从推荐的完全替代剂量的四分之一开始，每周增加四分之一的完全推荐的替代剂量，直到达到完全推荐的替代剂量。
怀孕
预先存在的甲状腺功能减退
甲状腺激素的剂量需求在怀孕期间可能会增加。确认妊娠后立即测定血清TSH和游离t4，至少在每个妊娠期测定一次。在原发性甲状腺功能减退患者中，维持血清TSH在妊娠期特异性参考范围内。对于血清TSH高于正常妊娠特异性范围的患者，应增加甲状腺激素的剂量，每4周测量一次TSH，直至达到稳定的剂量，且血清TSH在正常妊娠特异性范围内。产后立即将甲状腺激素剂量降至孕前水平，产后4 - 8周测量血清促甲状腺激素水平，确保甲状腺激素剂量合适。
抑制高分化甲状腺癌TSH的推荐剂量
在理想的治疗范围内，细胞细胞治疗的剂量应以TSH水平为目标。这可能需要更高的剂量，这取决于抑制TSH的目标水平。
甲状腺抑制试验推荐剂量
推荐剂量为每天75微克至100微克，连续7天，在给药7天前后测定放射性碘的摄入量。如果甲状腺功能正常，治疗后放射性碘的摄取会明显下降。摄取抑制50%或更大表明甲状腺垂体轴正常。
从左甲状腺素到巨细胞细胞的转换
巨细胞白血病起效迅速，其他甲状腺制剂的残留效应可能在开始巨细胞白血病治疗后的最初几周内持续存在。当将患者转换为巨细胞细胞时，停止左旋甲状腺素治疗并以低剂量开始巨细胞细胞治疗。根据患者的反应逐渐增加细胞细胞剂量。
监测TSH和三碘甲状腺原氨酸(T3)水平
通过定期的实验室检查和临床评估来评估治疗的充分性。尽管有足够的替代剂量，但持续的临床和实验室证据表明甲状腺功能减退可能是吸收不足、依从性差、药物相互作用或这些因素的综合。
成年人
对于原发性甲状腺功能减退的成年患者，在开始治疗或改变剂量后，定期监测血清TSH。为了在TSH有机会产生反应之前检查对治疗的即时反应，或者在此之前需要评估患者的状态，测量总T3是最合适的。在使用稳定和适当的替代剂量的患者中，每6 - 12个月以及每当患者临床状态发生变化时，评估临床和生化反应。
儿科
在患有甲状腺功能减退症的儿童患者中，通过测量血清TSH和T3水平来评估替代疗法的充分性。对于3岁及以上的儿科患者，建议此后每3至12个月监测一次，在剂量稳定后直至发育和青春期完成。依从性差或异常值可能需要更频繁的监测。定期进行常规临床检查，包括评估发育、身心发育和骨骼成熟情况。
虽然治疗的一般目的是使血清促甲状腺激素水平正常化，但在一些患者中，由于在子宫内导致垂体-甲状腺反馈复位的甲状腺功能减退症。在开始细胞细胞治疗后，血清TSH未能降至每升20 IU以下，可能表明儿童没有得到充分的治疗。评估依从性，给药剂量和给药方法之前增加细胞细胞的剂量[见]警告和注意事项和特定人群使用]。
继发性和三期甲状腺功能减退
监测血清T3水平并维持在正常范围内。
如何提供
剂型及剂量
片剂(圆形，白色至米白色)如下:
- 5 mcg:一边是KPI，另一边是115
- 25mcg:一边得分，一边分解KPI，另一边是116
- 50 mcg:一边得分，另一边用KPI分解，117
储存和处理
CYTOMEL片剂(圆形、白色至灰白色)供应如下:
| 强度 | 平板电脑的标记 | NDC -每瓶100瓶 |
| 5微克 | 一边是KPI，另一边是115 | 60793-115-01 |
| 25微克 | 一边得分，另一边KPI得分，116分 | 60793-116-01 |
| 50微克 | 一边得分，另一边KPI和117分 | 60793-117-01 |
储存在15°C和30°C(59°F和86°F)。
生产商:辉瑞公司纽约，NY 10017。修订日期:2019年7月
副作用
与巨细胞细胞治疗相关的不良反应主要是由于治疗过量引起的甲亢[见]警告和注意事项和过量]。它们包括以下内容:
一般:疲劳，食欲增加，体重减轻，热不耐，发烧，出汗过多
中枢神经系统:头疼多动，紧张，焦虑，易怒，情绪化不稳定性、失眠
肌肉骨骼:震颤、肌肉无力和痉挛
心血管疾病:心慌，心动过速心律失常增加脉冲还有血压，心脏衰竭，心绞痛，心肌梗死，心脏骤停
呼吸系统:呼吸困难
胃肠道:腹泻，呕吐，腹部痉挛，肝功能检查升高
皮肤:脱发、潮红
内分泌:减少骨密度
生殖:月经不规律，生育能力受损
儿科患者的不良反应
可见到大脑资本流失股松果体已报道在儿童患者接受甲状腺替代治疗。过度治疗可能导致颅缝早闭在婴儿和早产儿关闭骨骺在儿科患者的结果损害成人身高。
过敏反应
对非活性成分的过敏反应发生在使用甲状腺激素产品的患者中。这些包括荨麻疹，瘙痒皮疹潮红血管性水肿,各种胃肠症状(腹痛、恶心、呕吐和腹泻)、发烧、关节痛、血清病和喘息．
药物的相互作用
已知影响甲状腺激素药代动力学的药物
许多药物会影响甲状腺激素的药代动力学(如吸收、合成、分泌、分解代谢，蛋白结合和靶组织反应)，并可能改变对细胞细胞白血病的治疗反应(见表1 - 4)。
表1:可能降低T3吸收的药物(甲状腺功能减退)
| 潜在影响:同时使用可能通过结合和延迟或阻止吸收而降低细胞细胞素的功效，可能导致甲状腺功能减退。效果 | |
| 药物或药物类别 | 效果 |
胆汁酸固存剂
|
已知胆汁酸螯合剂和离子交换树脂会减少甲状腺激素的吸收。在使用这些药物前至少4小时给药或监测TSH水平。 |
表2:可能改变三碘甲状腺原氨酸(T3)血清转运而不影响游离甲状腺素(FT4)浓度的药物(甲状腺功能亢进)
| 药物或药物类别 | 效果 |
| 含雌激素的口服避孕药 雌激素(口语) 海洛因/美沙酮 5 -氟尿嘧啶 米托坦 它莫西芬 |
这些药物可增加血清甲状腺素结合球蛋白(TBG)浓度。 |
| 雄激素/合成代谢类固醇 天冬酰胺酶 糖皮质激素 缓释烟酸 |
这些药物可降低血清TBG浓度。 |
| 水杨酸类(> 2g /天) | 水杨酸抑制T4和T3与TBG和甲状腺转甲状腺素的结合。在持续治疗的血清水杨酸浓度下，最初的血清FT4升高之后，FT4恢复到正常水平，尽管总T4水平可能下降多达30%。 |
| 其他药物:卡马西平速尿(> 80mg IV) 肝素钠 乙内酰脲 非甾体类抗炎药 Fenamates |
这些药物可能导致蛋白质结合位点移位。速尿已被证明可以抑制T4与TBG和白蛋白的蛋白结合，导致血清中游离T4含量增加。速尿会竞争TBG、白蛋白前和白蛋白上的T4结合位点，因此单次高剂量可急剧降低总T4水平。苯妥英和卡马西平可降低血清中甲状腺激素的蛋白结合，total和FT4可降低20% ~ 40%，但大多数患者血清TSH水平正常，临床上甲状腺功能正常。密切监测甲状腺激素参数。 |
表3:可能改变甲状腺激素肝脏代谢的药物
| 潜在影响:刺激肝微粒体药物代谢酶活性可能导致甲状腺激素的肝脏降解增加，从而增加对巨细胞细胞的需求。 | |
| 药物或药物类别 | 效果 |
| 苯巴比妥 利福平 |
苯巴比妥已被证明可以降低对甲状腺素的反应。苯巴比妥通过诱导尿苷5′-二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)增加l -甲状腺素代谢，降低血清T4水平。在治疗甲状腺功能减退的患者中加入或停用巴比妥类药物可能会发生甲状腺状态的改变。利福平已被证明能加速甲状腺激素的代谢。 |
表4:可能降低T4到T3转化的药物
| 潜在影响:使用这些酶抑制剂会降低外周T4到T3的转化，导致T3水平降低。然而，血清T4水平通常是正常的，但偶尔可能略有增加。 | |
| 药物或药物类别 | 效果 |
| 肾上腺素能拮抗剂(如心得安>160毫克/天) | 大剂量普氨洛尔(>160 mg/天)治疗后，患者T3、T4水平发生变化，TSH水平保持正常，临床甲状腺功能正常。当甲状腺功能减退的患者转化为甲状腺功能正常状态时，特定的-肾上腺素能拮抗剂的作用可能受损。 |
| 糖皮质激素(如地塞米松≥4mg /天) | 短期大剂量糖皮质激素可使血清T3浓度降低30%，而T4水平变化极小。然而，长期糖皮质激素治疗可能导致T3和T4水平轻微下降，因为TBG的产生减少(见上文)。 |
| 其他药物:胺碘酮 | 胺碘酮抑制外周左甲状腺素(T4)向三碘甲状腺原氨酸(T3)的转化，在临床上甲状腺功能正常的患者中可能引起孤立的生化变化(血清游离T4升高，游离T3降低或正常)。 |
抗糖尿病的治疗
添加细胞细胞治疗的患者糖尿病可能使血糖控制恶化，导致血糖升高抗糖尿病的代理或胰岛素要求。仔细监测血糖控制，特别是当开始、改变或停止使用细胞细胞治疗时警告和注意事项]。
口服抗凝药
巨细胞白血病增加了对口服的反应抗凝剂治疗。因此，在纠正甲状腺功能减退状态或增加巨细胞细胞剂量时，可能需要减少抗凝剂的剂量。密切监控凝固试验允许适当和及时的剂量调整。
洋地黄苷
巨细胞白血病可能降低洋地黄苷的治疗效果。血清洋地黄苷水平可降低，当甲状腺功能减退的病人成为euthyroid，需要增加洋地黄苷的剂量。
抗抑郁治疗
同时使用三环类药物(例如:阿米替林)或四环类(如马普替林)抗抑郁药和巨细胞白血病可能增加这两种药物的治疗和毒性作用，可能是由于受体对儿茶酚胺的敏感性增加。毒性作用可能包括心律失常和中枢神经系统刺激。巨细胞细胞可能加速三环类药物的起效。在稳定的流式细胞细胞患者中使用舍曲林可能导致流式细胞细胞需求增加。
克他命
同时使用氯胺酮和巨细胞细胞可能产生显著高血压和心动过速。密切监测这些患者的血压和心率。
拟交感神经
同时使用拟交感神经药物和巨细胞细胞可能会增加拟交感神经药物或甲状腺激素的作用。甲状腺激素会增加风险吗冠状动脉机能不全当拟交感神经药物应用于冠状动脉疾病．
酪氨酸-抑制剂
同时使用酪氨酸激酶抑制剂如伊马替尼可能导致甲状腺功能减退．密切监测此类患者的TSH水平。
药物-实验室相互作用
在解释T4和T3值时考虑TBG浓度的变化。在这种情况下测量和评估未结合(游离)激素。怀孕,传染性肝炎，雌激素含雌激素的口服避孕药，急性间断性卟啉症增加TBG浓度。肾病严重的低蛋白血症，严重肝脏疾病，肢端肥大症，雄激素和皮质类固醇降低TBG浓度。家族性高-或低-甲状腺素结合性球蛋白血症已被描述，TBG缺乏的发生率约为1 / 9000。
警告
的一部分“预防措施”部分
预防措施
老年人和潜在心血管疾病患者的心脏不良反应
过度使用甲状腺激素可引起心率、心壁厚度和心脏收缩力的增加，并可诱发心绞痛或心律失常，特别是有以下症状的患者心血管病在老年患者中也是如此。在这一人群中启动细胞细胞治疗的剂量低于推荐给年轻人或无心脏病患者的剂量[见]剂量和给药方法和特定人群使用]。
接受抑制细胞细胞细胞治疗的冠心病患者手术过程中心律失常的监测监测同时使用流式细胞术和拟交感神经药物的患者冠状动脉功能不全的体征和症状。如果心血管症状出现或恶化，减少或停止给药一周，然后以较低剂量重新开始给药。
黏液水肿昏迷
黏液水肿昏迷危及生命的紧急情况有哪些特征血液循环不良和代谢低下，并可能导致不可预测的吸收甲状腺激素从胃肠道．不建议使用口服甲状腺激素药物治疗黏液性水肿昏迷。管理甲状腺激素产品配制静脉注射给药治疗黏液水肿昏迷。
伴有肾上腺功能不全患者的急性肾上腺危机
甲状腺激素增加糖皮质激素的代谢清除率。甲状腺起始激素疗法开始之前糖皮质激素治疗可能导致肾上腺功能不全患者急性肾上腺危机。对肾上腺功能不全的患者，在开始使用细胞细胞白血病治疗之前，先用替代糖皮质激素治疗禁忌症]。
甲状腺功能亢进的预防或甲状腺功能减退的不完全治疗
巨细胞白血病的治疗指标较窄。过度或不足的治疗可能对生长发育、心血管功能、骨骼产生负面影响新陈代谢生殖功能;认知功能，情绪状态，胃肠功能，以及葡萄糖和脂质新陈代谢。仔细滴定剂量，并监测对滴定的反应，以避免这些影响[见]剂量和给药方法]。使用细胞细胞仪时监测药物或食物相互作用的存在，并根据需要调整剂量[见]药物的相互作用和临床药理学]。
糖尿病控制恶化
患者加用甲状腺激素治疗糖尿病糖尿病可使血糖控制恶化，导致抗糖尿病药物或胰岛素需要量增加。在开始、改变或停止使用细胞细胞治疗后，仔细监测血糖控制[见]药物的相互作用]。
甲状腺激素过度替代导致骨密度下降
增加骨吸收骨密度下降可能是甲状腺激素过度替代的结果，特别是在绝经后女性。骨吸收的增加可能与钙和磷的血清水平和尿排泄增加、骨碱性磷酸酶升高和血清抑制有关甲状旁腺激素的水平。给予最小剂量的细胞细胞治疗，以达到所需的临床和生化响应以减轻此风险。
临床前毒理学
致癌，诱变，生育障碍
还没有进行动物实验来评估致癌碘甲状腺原氨酸钠的潜在、诱变潜力或对生育的影响。
特定人群使用
怀孕
风险概述
孕妇使用碘甲状腺原氨酸的经验，包括上市后研究的数据，并没有报告重大出生缺陷或流产率增加(见数据）.妊娠期甲状腺功能减退症未经治疗对母亲和胎儿都有危险。由于妊娠期间TSH水平可能升高，妊娠期间应监测TSH并调整巨细胞细胞的剂量(见临床考虑）.目前还没有在怀孕期间对碘甲状腺原氨酸进行动物研究。妊娠期间不应停止使用巨细胞细胞，妊娠期间诊断的甲状腺功能减退应及时治疗。
主要出生缺陷的估计背景风险和流产对于指定的人群是未知的。在美国普通人群中，在临床确认的妊娠中，主要出生缺陷和流产的估计背景风险分别为2%至4%和15%至20%。
临床考虑
与疾病相关的母体和/或胚胎/胎儿风险
孕妇孕期甲状腺功能减退与并发症发生率较高有关，包括自然流产，妊娠期高血压，子痫前症死胎和早产。
未经治疗的母亲甲状腺功能减退可能有不利影响胎儿神经认知发育。
孕期及产后剂量调整
妊娠可增加对细胞细胞的需求。妊娠期间应监测血清TSH水平并调整巨细胞细胞的剂量。自产后TSH水平与孕前值相似，分娩后立即恢复到孕前剂量剂量和给药方法]。
数据
人类的数据
碘甲状腺原氨酸被批准用作甲状腺功能减退症的替代疗法。上市后研究的数据未报告孕妇使用碘甲状腺原氨酸会增加胎儿畸形、流产或其他不良母婴结局的发生率。
泌乳
风险概述
有限发表的研究报告表明，人乳中存在碘甲状腺原氨酸。然而，没有足够的信息来确定碘甲状腺原氨酸对母乳喂养婴儿的影响，也没有关于碘甲状腺原氨酸对产奶量影响的现有信息。母乳喂养的发育和健康益处应与母亲对巨细胞细胞的临床需要以及巨细胞细胞细胞或潜在母体疾病对母乳喂养婴儿的任何潜在不良影响一并考虑。
儿童使用
初始剂量随年龄和体重的变化而变化。剂量调整是基于对患者个体临床和实验室参数的评估[见]剂量和给药方法]。
对于尚未确诊为永久性甲状腺功能减退的儿童患者，应在一段试验期内停用甲状腺激素，但必须在儿童至少3岁之后。在试验结束时获取血清TSH、T4和T3水平，如果有必要，使用实验室测试结果和临床评估来指导诊断和治疗[见]剂量和给药方法]。
先天性甲状腺功能减退[参见剂量和给药方法］
迅速恢复正常的血清T4浓度至关重要的防止…的不良影响先天性甲状腺功能减退智力发展和整体发展身体发育和成熟。因此，诊断后立即启动甲状腺激素。甲状腺激素通常在这些患者中终生使用。
在甲状腺激素治疗的前2周密切监测婴儿的心脏负荷，心律失常，和愿望从贪婪的哺乳。
密切监测患者，避免治疗不足或过度治疗。治疗不足可能对智力发育和线性生长产生有害影响。过度治疗与婴儿颅缝闭锁有关，可能对脑成熟速度产生不利影响，并可能加速骨龄，导致骨骺过早关闭和成人身高受损[见]剂量和给药方法和不良反应]。
小儿获得性甲状腺功能减退症
密切监测患者，避免治疗不足和过度治疗。治疗不足可能导致注意力不集中、智力迟钝和成人身高下降，从而导致学习成绩不佳。过度治疗可能加速骨老化，导致骨骺过早闭合和成人身材受损。
接受治疗的儿童可能会出现一段时间的追赶生长，在某些情况下，这可能足以使成人身高正常化。在患有严重或长期甲状腺功能减退症的儿童中，追赶生长可能不足以使成人身高恢复正常不良反应]。
老年使用
因为增加了患病率在老年心血管疾病患者中，小于完全替代剂量开始细胞细胞白血病剂量和给药方法和警告和注意事项]。心房心律失常可发生于老年患者。心房纤颤是老年人甲状腺激素过度治疗中最常见的心律失常。
临床药理学
作用机制
甲状腺激素发挥其生理通过控制DNA来发挥作用转录和蛋白质合成。三碘甲状腺原氨酸(T3)和l -甲状腺素(T4)弥散进入细胞核并与DNA上的甲状腺受体蛋白结合。这种激素核受体复合体激活基因转录和合成信使核糖核酸以及细胞质蛋白。
甲状腺激素的生理作用主要由T3产生，其中大部分(约80%)是由T4通过外周组织的脱碘作用产生的。
药效学
碘甲状腺原氨酸钠的活性在几小时内开始。最大药理学反应发生在2 - 3天内。
药物动力学
吸收
T3几乎完全被吸收，在4小时内吸收95%。天然制剂中所含的激素以与合成激素相似的方式被吸收。
分布
碘甲状腺原氨酸钠(T3)不与血清蛋白紧密结合。越高亲和力左旋甲状腺素(T4)用于甲状腺结合球蛋白和甲状腺结合球蛋白前白蛋白与三碘甲状腺原氨酸(T3)相比，部分解释了前者的血清水平更高和半衰期更长。这两种结合蛋白的激素与微量的游离激素反向平衡存在，后者负责代谢活动。
消除
新陈代谢
甲状腺激素代谢的主要途径是顺序脱碘。大约80%的循环T3是由外周T4通过单脱碘产生的。肝脏是T4和T3的主要降解部位。T3进一步分解为diiodothyronine．甲状腺激素也通过与葡萄糖醛酸盐和硫酸盐结合代谢，并直接排泄到体内胆汁还有肠道，它们在那里进行肠肝再循环。
排泄
甲状腺激素主要由肾脏排出。结合激素的一部分到达结肠不变，并在粪便中消除。生物半衰期约为2-1/2天。
患者信息
给药和给药
- 告知患者，只有在医疗保健提供者的指导下才能使用巨细胞细胞疗法。
- 指导患者告知他们的医疗保健提供者，如果他们怀孕或母乳喂养或正在考虑怀孕，同时服用巨细胞细胞。
重要的信息
如果患者正在服用抗凝剂(血液稀释剂)，应经常检查其凝血状况。
- 告知患者，在巨细胞白血病中，碘甲状腺原氨酸是用来替代一种正常情况下由甲状腺产生的激素腺．一般来说，替代疗法是终生服用的。
- 告知患者，巨细胞肿瘤不应作为体重控制计划的主要或辅助治疗。
- 指导患者告知他们的医疗保健提供者，如果他们正在服用任何其他药物，包括处方和非处方制剂。
- 指导患者通知他们的医疗保健提供者任何其他医疗状况，特别是心脏病糖尿病、凝血障碍和肾上腺素或肾上腺素脑下垂体这些问题，因为用于控制这些其他疾病的药物剂量可能需要在服用细胞细胞白血病时进行调整。
- 指导患者告知他们的医生或牙医，如果他们在任何手术前服用细胞细胞疗法。
不良反应
- 指导患者在出现以下任何症状时通知他们的医疗保健提供者:心跳加速或不规则、胸痛、呼吸短促、腿痉挛、头痛、紧张、易怒、失眠，震颤，食欲改变，体重增加或减少，呕吐，腹泻，出汗过多，热不耐受，发烧，月经周期的变化，荨麻疹或皮疹，或任何其他不寻常的医疗事件[见不良反应]。
- 告知患者在细胞细胞细胞治疗的头几个月可能很少发生部分脱发;这通常是暂时的不良反应]。
从
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