迹象
硫酸可待因是一种阿片类镇痛药，适用于使用阿片类镇痛药时缓解轻度至中度疼痛。
剂量和给药方法
选择硫酸可待因治疗的患者应遵循适用于使用类似阿片类镇痛药的相同原则。医生应该对每个病例进行个体化治疗，使用非阿片类镇痛药，根据需要使用阿片类药物和/或联合产品，并在渐进的疼痛管理计划中使用慢性阿片类药物治疗。
剂量个体化
与任何阿片类药物产品一样，考虑到患者先前的镇痛治疗经验，单独调整每位患者的给药方案。硫酸可待因初始剂量的选择应注意以下几点:
- 患者以前服用的阿片类药物的每日总剂量、效力和特异性;
- 用于计算硫酸可待因等效剂量的相对效价估计的可靠性;
- 患者对阿片类药物的耐受程度;
- 病人的一般情况和医疗状况;
- 并发的药物;
- 患者疼痛的类型和严重程度;
- 滥用、成瘾或转移的危险因素，包括先前的滥用、成瘾或转移史。
因此，以下的剂量建议只能被认为是建议的方法，实际上是一系列临床决策，随着时间的推移，每个病人的疼痛管理。
对接受硫酸可待因治疗的患者进行持续的再评估是很重要的，要特别注意疼痛控制的维持和与治疗相关的副作用的相对发生率。在慢性治疗期间，特别是对于非癌症相关性疼痛，应重新评估是否需要继续使用阿片类镇痛药。
在止痛剂需求变化期间，包括初始滴定，建议医生、医疗团队其他成员、患者和护理人员/家属之间经常联系。
开始治疗
通常的成人片剂剂量为15毫克至60毫克，根据疼痛需要每四小时重复一次。24小时最大剂量为360毫克。
初始剂量应根据个体患者对初始剂量可待因的反应进行滴定。考虑到疼痛强度的改善和患者对可待因的耐受性，可将该剂量调整到可接受的镇痛水平。
然而，应该记住，对硫酸可待因的耐受性可以随着持续使用而发展，不良反应的发生率与剂量有关。成人剂量大于60mg的可待因不能给予相应的疼痛缓解，并且与不良副作用的发生率明显增加有关。
停止治疗
当患者不再需要硫酸可待因治疗时，剂量应逐渐减少，以防止身体依赖患者出现戒断症状和体征。
如何提供
剂型及剂量
每15毫克口服片剂含有硫酸可待因15毫克，美国药典。它是一块白色的双凸片剂，一面有刻痕，刻痕一面刻有强度指示编号“15”，另一面刻有产品标识编号“54 613”。
每30毫克口服片剂含有30毫克硫酸可待因，美国药典。它是一块白色的双凸片剂，一面有刻痕，刻痕一面刻有强度指示编号“30”，另一面刻有产品标识编号“54 783”。
每60毫克口服片剂含有60毫克硫酸可待因，USP。它是一块白色的双凸片剂，一面有刻痕，刻痕一面刻有强度指示编号“60”，另一面刻有产品标识编号“54 412”。
储存和处理
可待因硫酸
15毫克片剂:白色双凸片剂，片剂一面有刻痕，刻痕一面刻有强度指示编号“15”，另一面刻有产品标识编号“54 613”。
单位剂量，每张吸塑卡25片
国防委员会每箱4张卡片
30mg片剂:白色双凸片剂，片剂一面有刻痕，刻痕一面刻有强度指示编号“30”，另一面刻有产品标识编号“54 783”。
单位剂量，每张吸塑卡25片
国防委员会0054-4156-24:每箱4张卡片
国防委员会0054-0244-25:每瓶100片
60mg片剂:白色双凸片剂，片剂一面有刻痕，刻痕一面刻有强度指示编号“60”，另一面刻有产品标识编号“54 412”。
国防委员会0054-4157-25:每瓶100片
存储
储存在室温控制下，15°至30°C(59°至86°F)。
防潮和避光。
在USP/NF中定义的密闭容器中分配。
水泡是不耐孩子的。使用儿童抵抗封闭，如果分配门诊。
所有阿片类药物都容易被公众和卫生保健工作者转移和滥用，应予以相应处理。
制造商详细信息:无。修订日期:2013年5月
药物的相互作用
中枢神经系统抑制剂
与硫酸可待因片同时使用其他阿片类药物、抗组胺药、抗精神病药、抗焦虑药或其他中枢神经系统抑制剂(包括镇静剂、催眠药、全麻药、止吐药、吩噻嗪或其他镇静剂或酒精)可能导致中枢神经系统抑制、呼吸抑制、低血压、深度镇静或昏迷。服用硫酸可待因的患者应谨慎使用，并减少剂量。
混合激动剂/拮抗剂阿片类镇痛药
混合激动剂/拮抗剂镇痛药(即戊唑嗪、纳布啡和布托啡诺)不应用于接受或正在接受纯阿片类激动剂镇痛药(如硫酸可待因)治疗的患者。在这些患者中，混合激动剂/拮抗剂镇痛药可能会降低镇痛效果和/或可能会引起戒断症状。
抗胆碱能类
抗胆碱能药或其他具有抗胆碱能活性的药物与阿片类镇痛药(包括硫酸可待因)同时使用时，可能导致尿潴留和/或严重便秘的风险增加，这可能导致麻痹性肠梗阻。
抗抑郁药
MAOIs显著增强可待因的主要代谢物硫酸吗啡的作用。服用MAOIs的患者或停药后14天内不应使用可待因。
代谢酶
服用细胞色素P-450酶诱导剂或抑制剂的患者可能表现出对可待因的改变反应，因此应监测镇痛活性。硫酸可待因被细胞色素P-450 3A4和2D6同工酶代谢[见临床药理学]。同时使用优先诱导可待因非甲基化(细胞色素P-450 3A4)的药物可能会增加可待因非活性代谢物去可待因的血浆浓度。可待因o -去甲基化(细胞色素P-450 2D6)的强抑制剂可能降低可待因活性代谢物吗啡和吗啡-6-葡萄糖醛酸盐的血浆浓度。这些活性代谢物对可待因整体镇痛作用的贡献尚不完全清楚，但应予以考虑。
药物-实验室相互作用
硫酸可待因片可引起血浆淀粉酶和脂肪酶升高，因为可待因可能引起Oddi括约肌痉挛。在给予阿片激动剂一段时间后，这些酶水平的测定可能不可靠。
药物滥用和依赖
控制物质
硫酸可待因是一种阿片激动剂，属于附表II管制物质。硫酸可待因可被滥用，并受到刑事转移。
滥用
药物成瘾的特点是强迫性使用、非医疗目的使用和不顾伤害或伤害风险继续使用。药物成瘾是一种可治疗的疾病，利用多学科的方法，但复发是常见的。
“寻求药物”行为在成瘾者和药物滥用者中很常见。寻求毒品的策略包括紧急呼叫或在办公时间结束时访问，拒绝接受适当的检查、测试或转诊，一再"丢失"处方，篡改处方以及不愿提供先前的医疗记录或其他治疗医生的联系信息。在药物滥用者和未经治疗的成瘾者中，“买医生”以获得额外处方是很常见的。
滥用和成瘾与身体依赖和容忍是分开和不同的。医生应该意识到，成瘾可能不会同时伴有耐受性和身体依赖的症状。反之亦然。此外，类阿片的滥用可能在没有真正成瘾的情况下发生，其特点是非医疗目的的滥用，通常与其他精神活性物质结合使用。强烈建议仔细记录处方信息，包括数量、频率和续订请求。
可待因仅供口服。滥用可待因有过量服用和死亡的危险。同时滥用酒精和其他物质会增加这种风险。肠外药物滥用通常与肝炎和艾滋病毒等传染病的传播有关。
对患者的适当评估、适当的处方做法、定期重新评估治疗以及适当的配药和储存是有助于限制阿片类药物滥用的适当措施。
身体依赖类阿片的母亲所生的婴儿也会身体依赖，并可能出现呼吸困难和戒断症状[见]特定人群使用，过剂量]。
依赖
耐受性是指需要增加阿片类药物剂量以维持确定的效果，如镇痛(在没有疾病进展或其他外部因素的情况下)。身体依赖表现为突然停药或服用拮抗剂后的戒断症状。在慢性阿片类药物治疗过程中，身体依赖和耐受性并不罕见。
阿片类药物戒断或戒断综合征表现为以下部分或全部症状:烦躁不安、流泪、流涕、打哈欠、出汗、发冷、肌痛和流泪。其他症状也可能出现，包括易怒、焦虑、背痛、关节痛、虚弱、腹部痉挛、失眠、恶心、厌食、呕吐、腹泻或血压、呼吸频率或心率升高。
一般来说，阿片类药物不应突然停用[见]剂量和给药方法）.
警告
的一部分预防措施部分。
预防措施
可待因对吗啡的超快速代谢导致的死亡
在扁桃体切除术和/或腺样体切除术后接受可待因治疗的儿童，有证据表明他们是可待因的超快速代谢者(即细胞色素P450同工酶2D6 [CYP2D6]基因的多个拷贝或吗啡浓度高)，曾发生呼吸抑制和死亡。由于母亲是可待因的超快速代谢者，在母乳中暴露于高水平吗啡的哺乳婴儿中也发生过死亡特定人群使用]。
一些个体可能由于特定的CYP2D6基因型(基因重复表示为*1/*1xN或*1/*2xN)而成为超快速代谢者。这种CYP2D6表型的患病率差异很大，据估计，中国人和日本人的患病率为0.5%至1%，西班牙人为0.5%至1%，高加索人为1%至10%，非洲裔美国人为3%，北非人、埃塞俄比亚人和阿拉伯人为16%至28%。没有其他族裔的数据。这些人将可待因转化为其活性代谢物吗啡，比其他人更快更彻底。这种快速转化导致高于预期的血清吗啡水平。即使在标示的剂量方案下，超快速代谢的个体也可能出现危及生命或致命的呼吸抑制，或出现过量服用的迹象(如极度嗜睡、意识混乱或呼吸浅)[见]过剂量]。
患有阻塞性睡眠呼吸暂停的儿童在扁桃体切除和/或腺样体切除后用可待因治疗疼痛时，可能对可待因迅速代谢为吗啡的呼吸抑制作用特别敏感。在所有接受扁桃体切除术和/或腺样体切除术的儿童患者中，可待因是术后疼痛管理的禁忌症禁忌症]。
当开可待因处方时，医疗保健提供者应选择最短时间内最低有效剂量，并告知患者和护理人员这些风险和吗啡过量的迹象[见]特定人群使用，过剂量]。
呼吸抑郁
呼吸抑制是硫酸可待因的主要危险。呼吸抑制更常见于老年或体弱患者，以及伴有缺氧、高碳酸血症或上气道阻塞的患者，在这些患者中，即使是中等剂量的治疗也可能显著降低肺通气。可待因产生剂量相关的呼吸抑制。
术后、肺部疾病或呼吸短促患者或通气功能下降时使用硫酸可待因应谨慎。阿片类药物相关的呼吸抑制更常见于老年或衰弱患者，以及伴有缺氧、高碳酸血症或上气道阻塞的患者，在这些患者中，即使是中等剂量的治疗也可能显著降低肺通气。阿片类药物，包括硫酸可待因，在慢性阻塞性肺疾病或肺心病患者和呼吸储备明显下降(如严重后凸性脊柱侧凸)、缺氧、高碳酸血症或已有呼吸抑制的患者中应慎用。在这类患者中，即使常规治疗剂量的硫酸可待因也可能增加气道阻力并降低呼吸驱动至呼吸暂停的程度。应考虑使用其他非阿片类镇痛药，此类患者应在仔细的医疗监督下以最低有效剂量使用硫酸可待因[见]过剂量]。
阿片类药物误用和滥用
硫酸可待因是吗啡型阿片类激动剂，属附表二管制物质。这些药物是药物滥用者和有成瘾障碍的人寻求的。将附表II产品转作用途是一种应受到刑事处罚的行为。
可待因的滥用方式与其他阿片类激动剂类似，无论是合法的还是非法的。在医生或药剂师担心误用、滥用或转移风险增加的情况下，开处方或分发硫酸可待因时应考虑到这一点。
误用和滥用硫酸可待因对滥用者构成重大风险，可能导致过量服用和死亡。可待因可通过压碎、咀嚼、鼻吸或注射的方式滥用药物滥用及依赖]。
对滥用和成瘾的担忧不应妨碍对疼痛的适当管理。医疗保健专业人员应联系他们的国家专业许可委员会或国家管制物质管理局，了解如何防止和检测滥用或转移本产品。
与酒精和药物滥用的相互作用
硫酸可待因与酒精、其他阿片类药物或引起中枢神经系统抑制的非法药物联合使用时，可能会产生累加效应，因为可能导致呼吸抑制、低血压、深度镇静、昏迷或死亡。
头部损伤和颅内压升高
阿片类药物的呼吸抑制作用及其提高二氧化碳潴留后血管舒张引起的脑脊液压力的能力，可能在存在头部损伤、其他颅内病变或预先存在的颅内压升高的情况下被明显夸大。此外，包括硫酸可待因在内的阿片类药物会产生不良反应，这可能会影响头部损伤患者的临床病程。
低血压患者的影响
硫酸可待因可引起严重的低血压，其维持血压的能力已经因血容量减少或同时服用药物如吩噻嗪或全身麻醉剂而受损。硫酸可待因可使门诊病人产生直立性低血压和晕厥。
硫酸可待因对循环性休克患者应谨慎使用，因为该药引起的血管舒张可能进一步降低心输出量和血压。
胃肠道的影响
硫酸可待因不应用于胃肠道梗阻，特别是麻痹性肠梗阻，因为硫酸可待因会减少胃肠道的推进性蠕动波，并可能延长梗阻。
长期使用阿片类药物，包括硫酸可待因，可能导致梗阻性肠病，特别是有潜在肠蠕动障碍的患者。硫酸可待因可引起或加重便秘。
硫酸可待因的使用可能会模糊急性腹部疾病患者的诊断或临床病程。
用于胰/胆道疾病
胆道疾病(包括急性胰腺炎)患者应谨慎使用硫酸可待因，因为硫酸可待因可引起Oddi括约肌痉挛，减少胆道和胰腺分泌物。
特殊风险患者
与其他阿片类药物一样，老年或体弱患者以及肝肾功能严重受损、甲状腺功能减退、阿狄森氏病、前列腺肥大或尿道狭窄的患者应谨慎使用硫酸可待因特定人群使用]。应遵守通常的预防措施，并应牢记呼吸抑制的可能性。
对于中枢神经系统抑郁、急性酒精中毒和震颤性谵妄患者，应谨慎使用硫酸可待因。
所有阿片类药物都可能加重惊厥障碍患者的惊厥，并且在某些临床环境中，所有阿片类药物都可能诱发或加重癫痫发作。
驱动和操作机械
应提醒患者，硫酸可待因可能损害进行潜在危险活动(如驾驶汽车或操作机械)所需的精神和/或身体能力。
患者还应注意硫酸可待因与其他中枢神经系统抑制剂(包括阿片类药物、吩噻嗪类药物、镇静/催眠药和酒精)的潜在联合作用[见]药物的相互作用]。
临床前毒理学
致癌，诱变，生育障碍
致癌作用
在F344/N大鼠和B6C3F1小鼠中进行了为期两年的致癌性研究。在雄性和雌性大鼠中，分别以70和80 mg/kg/天的膳食剂量(约为成人最大推荐日剂量360 mg/天的2倍，以mg/m²为基础)服用两年的可待因没有致癌性的证据。同样，在连续两年的饮食剂量高达400mg /kg/天的可待因(约为成人最大推荐日剂量360 mg/天的5倍，以mg/m²为基础)中，雄性和雌性小鼠也没有致癌活性的证据。
诱变
可待因在在体外细菌反向突变试验或致裂试验在体外中国仓鼠卵巢细胞染色体畸变测定。
生育能力受损
没有进行动物实验来评估可待因对男性或女性生育能力的影响。
生殖与发育毒理学
可待因对仓鼠、大鼠、小鼠和家兔的生殖和发育影响的研究已在已发表的文献中报道。
给药150 mg/kg的仓鼠可待因(PO;大约7倍的推荐最大日剂量360毫克/天(以毫克/平方米为基础)的成人)的发展颅畸形(如脑膜膨出)在几个胎儿检查;以及观察到每一凋落物的吸收百分比增加。50和150mg /kg的剂量导致胎儿毒性，胎儿体重下降。在早期的仓鼠研究中，73-360 mg/kg水平的剂量(PO;据报道，在所有被检查的胎儿中都产生了颅裂，这大约是成人每日最大推荐剂量(360毫克/天，以毫克/平方米为基础)的2-8倍。
在大鼠研究中，120 mg/kg水平的剂量(PO;成年动物的最大推荐日剂量(360毫克/天，以毫克/平方米为基础)约为3倍，在毒性范围内，与胚胎增加有关吸收在…的时候植入。
妊娠小鼠单次100 mg/kg剂量(SC;大约是成人每日推荐剂量360毫克的1.4倍2基础)据报导致延误骨化在后代身上。
没有产生畸形的在器官发生期间，在家兔中观察到施用高达30 mg/kg(约为成人最大推荐日剂量360 mg/天的2倍，以mg/m²为基础)的可待因的影响。
特定人群使用
怀孕
畸形形成的影响
妊娠丙类
目前还没有对孕妇进行充分和良好对照的研究。只有在潜在的益处证明对胎儿的潜在风险是合理的情况下，怀孕期间才应使用可待因。
根据体表面积比较，可待因在仓鼠、大鼠和小鼠模型中显示出胚胎致死和胎儿毒性作用(减少胎儿体重，延迟或不完全骨化)，其剂量约为人体最大推荐剂量360毫克/天的2-4倍。母体毒性剂量约为人体最大推荐剂量360毫克/天的7倍，与吸收和不完全骨化的证据相关，包括脑膜脑膨出和颅裂。相比之下，在兔模型中，可待因没有显示出胚胎毒性或胎儿毒性的证据，剂量高达人体最大推荐剂量(360毫克/天)的2倍(基于体表面积比较)临床前毒理学]。
Nonteratogenic效果
新生儿可待因戒断发生在母亲成瘾性和非成瘾性分娩前几天服用含可待因药物的婴儿中。典型症状麻醉戒断症状包括易怒、过度哭闹、震颤、反射亢进、癫痫发作、发烧、呕吐、腹泻和喂养不良。这些症状在出生后不久就会出现，可能需要特殊治疗。
怀孕期间和分娩后25天皮下注射可待因(30 mg/kg)可增加新生儿出生时的死亡率。这个剂量是人体最大推荐剂量360毫克/天的0.8倍。
分娩和分娩
阿片样物质镇痛药穿过胎盘屏障，可能产生呼吸抑郁和心理生理对新生儿的影响偶尔，阿片类镇痛药可以通过暂时减少子宫收缩的强度、持续时间和频率来延长产程。然而，这种影响是不一致的，可能被增加的比率所抵消颈扩张这往往会缩短劳动时间。越接近分娩，使用的剂量越大，新生儿呼吸抑制的可能性越大。阿片类镇痛药应避免在分娩期间，如果分娩早产婴儿是预期。如果母亲在分娩过程中使用了麻醉性镇痛药，应密切观察新生儿呼吸抑制的迹象。复苏可能需要[参见?过剂量]。一种特殊的阿片类药物拮抗剂，例如烯丙羟吗啡酮或纳美芬，可用于逆转阿片类药物引起的呼吸抑制新生儿。
哺乳期妇女
可待因分泌到人乳中。可待因正常的女性新陈代谢(正常的CYP2D6活性)，分泌到人乳中的可待因量低且剂量依赖性。然而，一些女性是可待因的超快速代谢者。这些女性的血清可待因活性代谢物水平高于预期，吗啡导致母乳中的吗啡含量高于预期，并且母乳喂养的婴儿的血清吗啡含量可能很高。因此，母亲使用可待因可能导致哺乳婴儿的严重不良反应，包括死亡。
婴儿通过母乳接触可待因和吗啡的风险应该与母乳喂养对母亲和婴儿的好处进行权衡。哺乳期妇女服用可待因时应谨慎。如果选择含有可待因的产品，则应在最短的时间内规定最低剂量，以达到预期的临床效果。应告知使用可待因的母亲何时应立即就医，以及如何识别新生儿毒性的体征和症状，如婴儿嗜睡或镇静、母乳喂养困难、呼吸困难和音调下降。超高速代谢的哺乳期母亲也可能会出现过量的症状，如极度嗜睡、意识混乱或呼吸浅。开处方者应密切监测母婴对，并通知儿科医生在母乳喂养期间使用可待因的情况[见]警告和注意事项]。
儿童使用
硫酸可待因在18岁以下儿童患者中的安全性、有效性和药代动力学尚未确定。FDA没有要求对出生至1个月的儿童进行研究，因为有证据强烈表明，由于代谢可待因的代谢途径还不成熟，可待因在这一儿童群体中是无效的。
呼吸抑制和死亡发生在儿童阻塞性睡眠呼吸暂停谁接受了可待因术后期后扁桃腺切除术和/或腺样体切除术并且有证据表明是可待因的超快速代谢者(即细胞色素P450同工酶2D6基因的多个拷贝或高吗啡浓度)。这些儿童可能对可待因的呼吸抑制作用特别敏感，可待因已迅速代谢为吗啡。术后禁用可待因疼痛管理在所有接受扁桃体切除术和/或腺样体切除术的儿科患者中禁忌症]。
老年使用
可待因可引起老年人精神错乱和过度镇静。一般来说，老年患者的剂量选择应谨慎，通常从剂量范围的低端开始，这反映了肝、肾或心功能下降以及伴随疾病或其他药物治疗的更高频率。
肾功能损害
肾衰竭患者可改变可待因的药代动力学。与肾功能正常的患者相比，肾功能衰竭患者的清除率可能降低，代谢物可能积累到更高的血浆水平。这些患者开始时应谨慎使用低剂量硫酸可待因或较长的给药间隔，并在仔细监测副作用的同时缓慢滴定。
肝损伤
尚未对肝功能损害患者进行正式研究，因此可待因在该患者群体中的药代动力学尚不清楚。这些患者开始时应谨慎使用低剂量硫酸可待因或较长的给药间隔，并在仔细监测副作用的同时缓慢滴定。
过量
症状
可待因急性过量以呼吸抑制为特征呼吸速率和/或潮汐量，Cheyne-Stokes呼吸，黄萎病),极端嗜眠症进入麻木或昏迷状态的;减数分裂（瞳孔放大可发生在晚期麻醉或严重缺氧)，骨骼肌松弛，皮肤寒冷和潮湿，有时心动过缓和低血压。严重过量服用时，呼吸暂停，循环可能发生虚脱、心脏骤停和死亡。
硫酸可待因可引起瞳孔缩小，即使在完全黑暗中。小瞳孔是阿片类药物过量的迹象，但并非如此特殊的(例如，脑桥病变出血性或缺血性起源可能产生类似的结果)。在过量服用的情况下，可在缺氧时看到明显的瞳孔缩小而不是瞳孔缩小。
治疗
应首先注意通过提供a来重建足够的呼吸交换专利辅助或控制的气道和机构通风这是很有必要的。支持措施(包括氧气和血管加压药物)应用于循环管理冲击和肺水肿伴随过量用药。心脏骤停或心律失常可能需要心脏按摩或去纤颤状态。感应的呕吐不推荐使用，因为可能导致中枢神经系统抑郁和癫痫发作。活性炭如果病人清醒并且能够保护他/她的气道，建议使用。对于有突发癫痫发作或精神状态抑郁风险的人，应由有气道管理能力的医务人员或医务辅助人员施用活性炭以预防愿望在自发呕吐的情况下。严重的躁动或癫痫发作应静脉注射苯二氮卓类药物。
阿片拮抗剂盐酸纳洛酮是一种特异性药物解药防止因过量服用或对…异常敏感而引起呼吸抑制鸦片激动剂，包括可待因。因此，应给予适当剂量的盐酸纳洛酮(见盐酸纳洛酮的处方信息)，最好是静脉注射，同时努力进行呼吸复苏。由于可待因的作用时间可能超过拮抗剂的作用时间，因此应继续监测患者，并根据需要重复使用拮抗剂以维持呼吸。麻醉拮抗剂不应在没有临床显著的呼吸或呼吸障碍的情况下使用心血管硫酸可待因过量引起的抑郁症。
对于身体上依赖阿片类药物的个体，给予常规剂量的拮抗剂会引起急性戒断综合征。疾病的严重程度戒断症状经验将取决于身体依赖的程度和施用拮抗剂的剂量。阿片类拮抗剂的使用应保留给明确需要这种治疗的病例。如果有必要治疗身体依赖患者的严重呼吸抑制，拮抗剂的施用应谨慎开始，并以小于通常剂量的剂量滴定。
临床药理学
作用机制
硫酸可待因是一种阿片类药物止痛剂它与吗啡有关，但止痛效果较弱。可待因对mu受体有选择性，但对亲和力比吗啡。可待因的止痛特性被推测来自于它转化为吗啡，尽管止痛作用的确切机制尚不清楚。
中枢神经系统的作用
硫酸可待因的主要治疗作用是镇痛。虽然镇痛作用的确切机制尚不清楚，但特定的中枢神经系统阿片受体和内生具有吗啡样活性的化合物在整个大脑和脊髓并可能在镇痛作用的表达和感知中发挥作用。可待因对中枢神经系统的其他影响包括抗焦虑，兴奋，以及放松的感觉。硫酸可待因引起呼吸抑制，部分原因是直接作用于脑干呼吸中心。硫酸可待因等相关阿片类药物通过直接作用于咳嗽中枢抑制咳嗽反射髓质。硫酸可待因也可引起瞳孔缩小。
对胃肠道和其他平滑肌的影响
胃，胆可待因可减少胰腺分泌物。可待因还会导致运动能力下降，并与神经张力增加有关腔胃和十二指肠。在食物的消化小肠是延迟和推进收缩减少。推进蠕动波在结肠是减少的，而张力增加到痉挛点。最终的结果可能是便秘。可待因可引起Oddi括约肌痉挛，使胆道压力显著升高。可待因也可引起尿道括约肌痉挛膀胱。
对心血管系统的影响
可待因产生外周血管舒张这可能会导致直立性低血压和晕倒。释放组胺这可能在阿片类药物诱导的低血压中起作用。组胺释放和/或外周血管舒张的表现可能包括瘙痒脸红、眼睛发红、出汗。
内分泌系统
阿片激动剂如硫酸可待因已被证明对激素分泌有多种影响。阿片类药物抑制ACTH分泌;皮质醇,促黄体激素(LH)。它们也会刺激催乳激素，生长激素(GH)分泌和胰腺分泌胰岛素人类和其他物种，老鼠和狗体内的胰高血糖素。甲状腺刺激激素(TSH)已被证明可以被阿片类药物抑制和刺激。
免疫系统
可待因已被证明对人体的成分有多种作用免疫系统在在体外还有动物模型。这些发现的临床意义尚不清楚。
药效学
可待因浓度与脑浓度或疼痛缓解无关。
最低有效浓度差异很大，并受到多种因素的影响，包括以前使用阿片类药物的程度、年龄和一般医疗状况。耐受性患者的有效剂量可能显著高于opioid-naïve患者。
药物动力学
吸收
可待因从胃肠道给药后60分钟血药浓度最高。
食物的影响
当60毫克硫酸可待因在摄入高脂肪/高卡路里可因的吸收速率和程度没有明显变化。
稳态
每4小时给药15 mg硫酸可待因，连续5天，48小时内可待因、吗啡、吗啡-3-葡糖苷(M3G)和吗啡-6-葡糖苷(M6G)浓度稳定。
分布
据报道，可待因的表观分布体积约为3-6 L/kg，表明该药物在组织中的广泛分布。可待因与血浆蛋白的结合较低，约有7-25%的可待因与血浆蛋白结合。
新陈代谢
约70-80%的可待因与葡萄糖醛酸结合代谢为可待因-6 -葡糖苷酸(C6G)，分别通过o -去甲基化代谢为吗啡(约5-10%)和n -去甲基化代谢为去甲可待因(约10%)。UDP-glucuronosyltransferase(UGT) 2B7和2B4是介导可待因葡萄糖氨基化成C6G的主要酶。细胞色素P450 2D6是可待因转化为吗啡的主要酶，P450 3A4是介导可待因转化为去甲可待因的主要酶。吗啡和去甲可待因与葡萄糖醛酸结合进一步代谢。吗啡的葡萄糖醛酸代谢产物为吗啡-3-葡萄糖醛酸(M3G)和吗啡-6-葡萄糖醛酸(M6G)。已知吗啡和M6G对人类有镇痛作用。C6G对人体的镇痛作用尚不清楚。去可待因和M3G一般不被认为具有镇痛特性。
消除
可待因总剂量的约90%通过肾脏排出，其中约10%为未改变的可待因。据报道，可待因及其代谢物的血浆半衰期约为3小时。
患者信息
- 告知患者硫酸可待因是一种麻醉性止痛药，可能会形成习惯。只能按指示服用。
- 告诉病人，有些人的基因变异会导致可待因比其他人更快更彻底地转化为吗啡。大多数人都不知道自己是否是可待因的超高速代谢者。血液中高于正常水平的吗啡可能导致危及生命或致命的呼吸抑制或过量服用的迹象，如极度嗜睡、意识混乱或呼吸浅。患有这种遗传变异的儿童在扁桃体切除术和/或腺样体切除术后服用可待因治疗梗阻性疾病睡眠呼吸暂停根据该人群中因呼吸抑制而死亡的几例报告，可能面临最大风险。接受扁桃体切除术和/或腺样体切除术的儿童禁用可待因。建议因其他原因接受可待因治疗的儿童的护理人员监测呼吸抑制的迹象。
- 建议患者服用可待因的哺乳期母亲，如果她们是超快速代谢者，她们的母乳中吗啡含量会更高。母乳中较高水平的吗啡可能会导致危及生命或致命的副作用。建议哺乳期母亲注意婴儿吗啡中毒的迹象，包括嗜睡(比平时更多)、哺乳困难、呼吸困难或四肢无力。指导哺乳期母亲在注意到这些迹象时立即与婴儿的医生交谈，如果不能立即联系医生，则将婴儿带到急诊室或拨打911(或当地紧急服务)。
- 建议患者在未咨询医生的情况下，不应调整硫酸可待因的剂量。
- 告知患者可待因可能引起嗜睡、头晕或头晕并且可能损害执行潜在危险任务(如驾驶汽车或操作机器)所需的精神和/或身体能力。
- 建议开始服用硫酸可待因的患者或已调整剂量以避免任何潜在危险活动的患者，直到确定他们没有不良影响。建议患者不要将硫酸可待因与酒精或其他药物合用中枢神经系统镇静剂(助眠剂、镇定剂)，除非处方医生开了处方，因为可能会发生危险的叠加效应，导致严重伤害或死亡。
- 告知患者硫酸可待因是一种潜在的滥用药物，应防止被盗。除了处方所针对的个人，它不应该给任何人服用。
- 建议患者将硫酸可待因保存在儿童接触不到的安全地方。
- 建议患者服用硫酸可待因时可能出现严重便秘;适当的泻药和/或凳子软化剂以及其他适当的治疗应该从治疗开始就开始。
- 告知患者服用硫酸可待因时可能发生的最常见不良事件:嗜睡、头晕、头晕、镇静、呼吸短促、恶心、呕吐、便秘和出汗。
- 如果患者接受硫酸可待因治疗超过几周，并且有停止治疗的迹象，应告知他们安全逐渐减少剂量的重要性，并且突然停止用药可能会引起戒断症状。医生应提供一个剂量表，以完成逐渐停药。
- 已怀孕或计划怀孕的育龄妇女在开始或继续使用硫酸可待因治疗前应咨询医生。
- 在怀孕期间的安全使用尚未确定。妊娠期长期使用阿片类镇痛药可能导致胎儿/新生儿身体依赖，新生儿可能出现戒断反应。
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